产科急性心力衰竭是妊娠合并心脏病患者的严重心血管并发症。一旦发生急性心力衰竭，应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救措施，包括减轻心脏前后负荷、增强心肌收缩力、去除诱发因素、治疗原发心脏病、及时终止妊娠。
关键词
妊娠期，急性心力衰竭
妊娠合并心脏病是导致孕产妇死亡的前3位病因之一，产科急性心力衰竭（心衰）是妊娠合并心脏病患者常见的心血管并发症，可发生在原有心脏病的基础上，也可发生在妊娠期心脏病以及甲亢、贫血等其他因素导致的心脏病基础上。Li等［1］回顾性分析了1993年1月-2010年9月在上海仁济医院分娩的1741例妊娠合并心脏病患者，最常见的心血管并发症为心衰（6.32%）。在妊娠期血流动力学、高凝状态等生理性改变的基础上，如果合并有感染、高血压、贫血、低蛋白血症、双胎、羊水过多等高危因素，孕期急性心衰病情发展会很快，危及母儿安全，应引起产科临床医师的高度重视。
1、急性心衰的定义和分类
急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。将急性心衰按起病的形式分为两类：慢性心衰的急性发作和心脏急性病变导致的新发心衰［2］。2016年欧洲指南依据左心室射血分数（LVEF）进行了心衰的分类，除了LVEF降低的心衰（LVEF<40%）和LVEF保留的心衰（LVEF≥50%），还提出了LVEF在40%~50%的心衰患者即LVEF中间值的心衰作为单独一组，有助于对这组人群的病理生理和治疗的研究［3］。
2、妊娠期急性心衰的诊断
2.1临床表现
早期心衰患者症状可不明显，常能自由活动，坚持工作。劳力性气促和阵发性夜间呼吸困难是急性左心衰的早期症状，但常常不能引起注意，并常因日间就诊时缺少阳性体征而被忽视，如不详细询问病史、不仔细检查，未发现舒张期奔马律及X线典型表现，易被漏诊。要重视早期心衰的表现；轻微活动后即出现胸闷、心悸、气短；休息时心率超过110次/min，呼吸频率超过20次/min；夜间常因胸闷而坐起呼吸；肺底出现少量持续性湿性啰音，咳嗽后不消失。急性左心衰以急性肺水肿多见，常为突然发病，患者突发呼吸困难，端坐呼吸，伴有窒息感、烦躁不安、大汗淋漓、面色青灰、口唇紫绀、呼吸频率可达30~50次/min、频繁咳嗽并咳出大量粉红色泡沫痰。体检除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可闻及散在湿性啰音，重症者两肺满布湿啰音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。随着病情继续加重，发生血压下降、脉搏细弱，最后出现神志模糊，甚至昏迷，可因休克或窒息而死亡。急性心衰的严重阶段是心源性休克，诊断标准为：（1）持续性低血压，收缩压降至90mmHg以下，且持续30min以上，需要循环支持。（2）组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少（<30mL/h），甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。（3）血流动力学障碍：肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg，心脏指数≤2.2L（/min·m2（有循环支持时）或1.8L（/min·m2）（无循环支持时）。
2.2辅助检查
2.2.1实验室检查 包括血尿常规、电解质、肝肾功能、血糖、血脂、C-反应蛋白、甲状腺激素、血气分析。当怀疑患者急性肺栓塞时建议检测D-二聚体。心肌受损程度检测如心肌酶谱（乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶等）、肌钙蛋白等。2016年欧洲指南指出，急性心衰标志物B型利钠肽（BNP）、中段心房利钠肽前体（MR-proANP）或者氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）排除心衰诊断的截点值分别为<100ng/L、<120pmol/L、<300ng/L，突出了利钠肽在急性心衰诊断的截点值分别为<100ng/L、<120pmol/L、<300ng/L，突出了利钠肽在急性心衰诊断中的价值。同时也进一步解释了这些指标的升高也可能与非心源性疾病有关，例如缺血性卒中、慢性阻塞性肺部疾病、严重感染以及激素代谢类疾病［3］。
2.2.2X线检查 妊娠妇女通常避免X线检查，但可显示心影通常增大，并了解肺淤血和肺水肿的程度。X线胸片可鉴别左心衰和肺部感染性疾病。
2.2.3心电图和24h动态心电图（Holter）可明确心脏电生理变化，发现各种异常心率、心律、心肌缺血、传导阻滞等。
2.2.4心脏超声检查 排除心脏形态结构异常，主要表现为左室舒张功能损害，并发心衰时左心室扩大，可伴有左室收缩功能和（或）舒张功能受损，射血分数和左室短轴缩短率下降。如怀疑患者急性心衰需行心脏超声检查明确是否存在心脏结构和功能异常，最好入院后48h内完成，以指导进一步的专业治疗。
2.2.5有创性血流动力学监测（漂浮导管）适合血流动力学不稳定且心衰机制未明的患者，监测PCWP的变化。
3、治疗原则
应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救措施，包括减轻心脏前后负荷、增强心肌收缩力、去除诱发因素、治疗原发心脏病、及时终止妊娠。
3.1一般治疗
半卧位或端坐位，纠正低氧，予高流量吸氧（5L/min），导管、面罩吸氧或正压给氧。开放静脉通道，心电监测，同时行胎心监护了解胎儿宫内情况。
3.2纠正心衰治疗
减轻心脏前后负荷，增加心肌收缩力。
3.2.1利尿剂 适于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者，可减轻心脏前负荷，如袢利尿剂速尿起始剂量为20~40mg，给药方式可以是静脉推注或持续静脉滴注，每日总量不超过200mg。噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪25~50mg，每日2次。使用利尿剂时需检查电解质，防止低血钾发生。
3.2.2血管扩张剂 可用于急性心衰的早期，通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前后负荷，如硝酸酯类、硝普钠和酚妥拉明等。收缩压>110mmHg且无禁忌证的患者通常可安全使用，当收缩压90~110mmHg时应谨慎使用。硝酸甘油静脉滴注起始剂量为10~20μg/min，根据血压情况调整滴速，可每15min增加5~10μg/min，最高剂量为200μg/min；酚妥拉明起始剂量0.1μg/min，一般有效剂量0.3μg/min，有时根据需要可调至2μg/min；重度心衰者可在铅裙保护腹部下行胸部X线检查，硝普钠起始剂量为0.3μg（/kg·min），最高剂量为5μg（/kg·min）。
3.2.3正性肌力药 使用最佳剂量的利尿剂和血管扩张剂后心衰无改善，或患者存在低心输出量低灌注的情况应使用正性肌力药物。（1）洋地黄类药物：急性心衰发病首选西地0.4mg＋5%葡萄糖20mL，缓慢静脉注射，必要时每2~4h后可再用0.2~0.4mg，24h总量小于1.2mg。（2）磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，Ca2+内流增加，心肌收缩力增加。米力农首剂25~75μg/kg静脉注射（＞10min），维持0.375~0.75μg（/kg·min）静滴。（3）β受体兴奋剂：主要作用于心肌β受体，可直接增加心肌收缩力。多巴胺3~5μg（/kg·min）静滴；多巴酚丁胺2~20μg（/kg·min）静滴。一旦组织灌注恢复、充血性心衰症状改善，即应停用。
3.3心源性休克治疗
尽管应用了正性肌力药物增加心肌收缩力，仍出现心源性休克或合并显著低血压状态时，去甲肾上腺素、肾上腺素等药物可以使血液重新分配至重要脏器，增加心输出量，收缩外周血管并升高血压，但以增加左心室后负荷为代价。肾上腺素1mg静脉注射，每3~5min可重复1次，维持0.05~0.5μg（/kg·min）静滴。去甲上腺素维持0.2~1.0μg（/kg·min）静滴或者8mg＋0.9%生理盐水36mL，1~2mL/h静脉泵推注，根据血压和心率调节速度。肺动脉导管监测肺毛细血管楔压的变化。此外，纠正酸中毒，保持电解质平衡，注意补钾。经上述处理后休克无法纠正者，可考虑体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）等机械性辅助循环。有研究认为，主动脉内气囊反搏并没有改善急性心梗或严重心肌缺血导致的心源性休克，不建议作为常规治疗方案［3］。这些特殊抢救措施需要根据医院条件、综合抢救能力、家庭经济条件和妊娠情况综合考虑。
3.4原发心脏病治疗
3.4.1先天性心脏病 临床比较常见的先天性心脏病包括房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等，若合并肺动脉高压产生双向分流或者右向左分流而出现紫绀的艾森曼格综合征，极易出现心衰、肺动脉高压危象等严重并发症。由于妊娠期血液处于高凝状态，并且长期缺氧，极易发生血栓症及肺栓塞。艾森曼格综合征患者合并急性心衰治疗原则为纠正心衰、降低肺动脉高压，可采用前列环素类、磷酸二酯酶-5抑制剂、内皮素受体拮抗剂等以及抗凝治疗，终止妊娠。在严密监测血流动力学情况下使用利尿剂，尽量避免血液浓缩和血容量不足，否则可导致右向左分流、心输出量减少和难治性低氧血症。
3.4.2瓣膜性心脏病 由于心脏瓣膜本身有器质性损害，孕期血容量增加、心率加快，加重心脏负荷，易发生急性心衰。比较常见的是妊娠合并中重度二尖瓣狭窄急性心衰发作，治疗原则除了利尿、扩血管、强心等常规纠正心衰治疗，还需要预防房颤和防止血栓形成。经内科治疗心衰无明显改善，有条件和指征者建议孕中期行经皮二尖瓣球囊成形术或者急诊瓣膜换瓣术，孕晚期及时终止妊娠后进行心脏手术。因心脏手术需要肝素化的体外循环，要注意产后出血的发生。
3.4.3恶性心律失常 包括房颤、室速等快速型心律失常和窦性心动过缓或者Ⅲ度房室传导阻滞等缓慢性心律失常。恶性心律失常合并急性心衰的治疗原则为去除发生恶性心律失常的潜在诱因，例如感染、电解质紊乱、甲状腺功能异常等。室上速急性发作时可采用同步电复律法或经食管心脏调搏；房颤伴血流动力学不稳定者需紧急电复律治疗恢复窦性心律，如无抗凝治疗禁忌证，应充分抗凝（如低分子肝素），以降低系统动脉栓塞和卒中危险。对于血流动力学不稳定的持续性室速或室颤患者，应首选电除颤，除颤后可加静脉胺碘酮预防复发。对于有症状的窦性心动过缓及Ⅲ度房室传导阻滞引起的心脏停搏、阿斯综合征及休克等严重并发症，可安装临时起搏器。
3.4.4心肌病 包括扩张性心肌病和肥厚型心肌病。围产期心肌病是妊娠期特有的扩张性心肌病，通常发生于妊娠最后1个月至产后5个月内。患者既往无心肌损害证据且孕期无明显导致心衰的心脏疾患，表现为左心室扩大明显或全心扩大，室壁运动普遍减弱，其超声诊断标准LVEF<45%或者左室短缩分数（FS）<30%。围产期心肌病合并急性心衰的治疗原则最为关键的处理是抗心衰治疗的同时及时终止妊娠，减轻心脏负荷，术后继续提高心肌收缩力，防止血栓形成。围产期心肌病LVEF＜35%的患者发生栓塞风险高，可予低分子肝素每日4.1kU皮下注射预防性抗凝治疗，预防深静脉血栓和肺栓塞的发生。妊娠合并肥厚型心肌病急性心衰发作时，予低剂量的袢利尿剂或噻嗪类利尿剂治疗心衰，β1受体阻滞剂降低心率、改善心室舒张功能，从而改善血流动力学，增加心脏射血功能，例如美托洛尔6.25~12.5mg，每日2~3次口服。对于梗阻性肥厚型心肌病避免使用地高辛和血管扩张剂例如硝酸盐类、磷酸二酯酶抑制剂等；对于非梗阻性肥厚型心肌病伴有房颤建议低剂量地高辛治疗［4］。若发生房颤则明显增加心衰的风险，2014年欧洲心脏病学会（ESC）肥厚型心肌病诊断及治疗指南指出，合并房颤发作时直流电复律后，必要时考虑使用胺碘酮治疗以控制并维持窦性心律［4］，并建议予以低分子肝素或者华法林预防性抗凝治疗。
3.4.5非心源性心脏病
3.4.5.1子痫前期并发心衰是指在重度子痫前期的基础上发生的以心肌损害为特征的心衰。以左心扩大伴肺水肿为主。应积极治疗子痫前期，包括降压、解痉、抗凝等药物治疗，并同时行纠正心衰治疗［5］。
3.4.5.2甲亢性心脏病并发心衰对于甲亢引起的心律失常、心脏扩大及心衰，在规范应用抗心衰药物同时，需积极进行抗甲状腺药物治疗。
3.5产科处理
终止妊娠可以纠正妊娠所导致的血流动力学改变，改善心功能。若心衰一旦控制，胎儿在能够存活的情况下应积极终止妊娠；若心衰难以控制，即使胎儿无法存活也应及时终止妊娠［6］。分娩方式建议剖宫产术。产后3d，尤其24h内仍是心衰的好发期。应加强产后生命体征监护，控制补液量（＜1000mL/d）和补液速度（＜80mL/h），减轻心脏负荷，继续使用抗心衰药物以及预防感染治疗，产后不宜哺乳。产后访视6周，由产科医生和心内科医生共同承担。
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