小江医考出品： 慢性左心衰竭药物治疗

V024-孙洁玲

慢性左心衰竭的药物治疗

（1）利尿剂的应用利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量（如氢氯噻嗪25mg，隔日1次）长期使用，这种用法不必加用钾盐。但是不能将利尿剂作单一治疗。
（2）肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、以及醛固酮受体拮抗剂螺内酯等。
（3）β受体阻滞剂的应用现代的研究表明，心力衰竭时机体的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经激活是一个重要的组成部分，而β受体阻滞剂可对抗交感神经激活，阻断上述各种有害影响，其改善心衰预后的良好作用大大超过了其有限的负性肌力作用。迄今有超过20项安慰剂对照的大规模临床研究证实了β受体阻滞剂与对照组相比不仅可以耐受用药，还可明显提高运动耐量降低死亡率。目前认为在临床上所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用达到延缓病变进展减少复发和降低猝死率的目的。
（4）正性肌力药药理作用：①正性肌力作用洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因；②电生理作用一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常；③迷走神经兴奋作用对迷走神经系统的兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响，但尚不足以取代β受体阻滞剂的作用。该类药物可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但远期生存率与对照组之间没有差别。对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。主要包括地高辛、洋地黄毒苷及毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K等。
（5）非洋地黄类正性肌力药①肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随应用剂量的大小而表现不同，较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。这些都是治疗心衰所需的作用。如果用大剂量则可出现不利于心衰治疗的负性作用。②多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小。起始用药剂量与多巴胺相同。以上两种制剂均只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。③磷酸二酯酶抑制剂其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强。目前临床应用的制剂有米力农、胺力农、左西孟旦等。磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究证明长期应用该类药物治疗重症CHF患者，其死亡率较不用者更高，因此，此类药物仅限于重症心衰完善心衰的各项治疗措施后症状仍不能控制时短期应用。心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。
（6）血管扩张药物心力衰竭时，由于各种代偿机制的作用，周围循环阻力增加，心脏的前负荷也增大。对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂硝酸酯类药物和扩张小动脉的硝普钠或α受体阻断剂乌拉地尔等。值得注意的是，对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
（7）非药物治疗①扩张型心肌病伴有QRS波增宽>120ms的慢性心衰患者可实施心脏再同步化治疗（CRT），安置三腔心脏起搏器使左、右心室恢复同步收缩，可在短期内改善症状。②对不可逆慢性心衰患者大多是病因无法纠正的，如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情况已至终末状态不可逆转，其惟一的出路是心脏移植。从技术上看心脏移植成功率已很高，5年存活率已可达75%以上，但限于我国目前的条件，尚无法普遍开展。③有心脏移植指征在等待手术期间，应用体外机械辅助泵可维持心脏功能，有限延长患者寿命。

海文

这个配图不错，继续加油