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急性心肌梗死的实验室检查及病例分析
一、急性心肌梗死的实验室检查
（一）心脏生物标志物
急性心肌梗死最重要的实验室检查就是心脏生物标志物的检查，在一个急性胸痛的病人入院的即刻， 2 小时， 6 小时， 12 小时，我们都要定期的测定心脏血清标志物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和最敏感的一个标志物，急性心肌梗死症状发生的 2 到 4 小时肌钙蛋白就开始升高， 10 到 24 小时的时候可以达到峰值，肌钙蛋白是诊断心肌梗死的一个必备的指标。急性心肌梗死的诊断最 重要的一条就是肌钙蛋白的升高，肌钙蛋白超过上正常线结合其他心肌梗死的症状就可以确诊急性心肌梗死了，肌钙蛋白还是整体评估和判断预后的重要指标之一，肌钙蛋白 I 和肌钙蛋白 T 对于诊断急性心肌梗死存在时间差异，肌钙蛋白 I 出现的时间较早但是持续的时间较短，而肌钙蛋白 T 出现的时间较晚，但是持续的时间略长。
肌钙蛋白升高也可以见于其它的一些疾病，所以对于肌钙蛋白的升高我们也应该注意鉴别诊断，肌钙蛋白的升高它可以见于以胸痛为表现的非急性心肌梗死的，也可以见于全身一些其它系统的疾病，以胸痛为变现的比如说主动脉夹层，急性肺栓塞，慢性和急性肾功能不全，严重心率衰竭，心肌炎，脑卒中等。所有可能引起心肌损伤的因素都可以导致肌钙蛋白的升高，包括缺血性的或者非缺血性的因素，就是各种物理的化学的机械性因素，所以对于肌钙蛋白的升高我们也要注意鉴别诊断，结合心肌缺血的临床表现去诊断。
（二）其他检查
我们还采用肌酸激酶同工酶也就是 CK-MB ，这是一个非常传统的心肌损伤标志物，但是现在质量化检测 CK-MB 它对判断心肌坏死的临床诊断特异性较高，急性心肌梗塞时，它的测值超过正常上限并且有动态变化。随着病情的变化 CK-MB 会发生一个由低向高再由高向低回复正常的一个动态的变化过程。后面我们会有一个表格来看这个变化的过程，由于第一次 STEMI 后肌钙蛋白将持续升高一段时间，可以升高 7 到 14 天，如果在这一段时间再一次发生心肌梗死，那么我们就能利用 CK-MB 来诊断，连续测定 CK-MB 还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通的情况，因为如果溶栓治疗成功梗死相关的动脉开通， CK-MB 的峰值就会提前到 14 小时以内。
肌红蛋白测定也是我们现在临床上常用的一个心脏生物标志物的测定方法，肌红蛋白测定非常敏感，但是它的特异性比较差，磷酸肌酸激酶也就是 CK 广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断急性心肌梗死特异性差，目前我们已经不再推荐把这些指标的检查用于诊断急性心肌梗死。
心肌损伤标志物检测时间的变化，也就是看心肌损伤标志物一个动态变化的时间窗。肌红蛋白在发生心肌梗死 1 到 2 个小时之内就开始升高，它的峰值是发生急性心肌梗死之后 4 到 8 小时，持续升高 1 天左右，而肌钙蛋白 T 它开始升高的时间是胸痛发生后 2 到 4 小时，它的峰值会出现在急性心肌梗死 10 到 24 小时之内。它持续的时间 10 到 21 个小时，也就是持续一天。而肌钙蛋白 I 开始升高的时间和肌钙蛋白 T 开始升高的时间是一样的，在胸痛发生后 2 到 4 小时，它的峰值也是出现在急性心肌梗死 10 到 24 小时之内，出现在第一天。但是它持续的时间要比肌钙蛋白 T 短一些， 7 到 14 天之内，而肌钙蛋白 T 可以持续 10 到 24 天。 CK-MB 在胸痛发作 6 小时后开始升高，它的峰值时间出现在胸痛发生后的 18 到 24 小时，也就是急性心肌梗塞的第一天，它持续时间可以是 3 到 4 天，为什么这三类损伤物在我们血液中持续的时间不一样？和这些分子的分子量有关，分子量越小，它在血液中出现的时间就会越早，也就说分子量越小，这个指标就越敏感。
另外还有一个实验室检查的指标叫做人脑利钠肽，英文缩写是 BNP ，人脑利钠肽是机体产生的一种代偿性心脏保护因子，它有对抗肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的作用和抗心脏重塑的作用。也就是说这是一个对肌体非常有利的保护因子，在正常成人心脏组织和血液中正常存在少量 BNP ，主要参与调节体循环血压和水盐平衡，当心脏发生损伤时比如急性冠脉综合征、心肌梗死、心力衰竭的时候，心脏的泵血功能下降，致心室充盈压增高，此时就可以刺激心肌细胞合成释放 BNP ，很多研究已经证实，在急性心肌梗死的早期 (6-24 小时 ) ，血浆 BNP 浓度迅速升高，此时 BNP 发挥扩张血管、利尿排钠作用，还能增强受损心肌抗缺血缺氧能力，表现出心脏保护的一个代偿性的反应。
BNP 是一个具有生物活性的物质，它的半衰期 20 分钟，常温保存 4 个小时， 4 ° C 保存 24 个小时，也就说这个 BNP 它的半衰期比较短，它的保存时间也比较短。氨基末端前 BNP 是 BNP 的一个代谢产物，无生物活性，但是半衰期 60 － 120 分钟，常温保存可以达到 72 小时，所以用氨基末端前 BNP 作为一个检测指标来检测早期或轻度心衰敏感性更高、稳定性更好。 BNP 与氨基末端前 BNP 的比值是反映左心室功能不全的敏感且相对特异的指标，近年来 BNP 与氨基末端前 BNP 的检测已经比较广泛的运用于心衰的诊断之中。
其它的实验室检查包括有组织坏死和炎症反应的非特异性指标。比如说白细胞的增高，血沉的增快和 C 反应蛋白的升高。还有我们要检测血液生化指标，比如说血糖、肝肾功能、电解质等。对于急性心肌梗死的病人我们要及时的拍摄一个床旁的胸片，以便于观察有没有肺淤血。
（三）影像学检查
超声心路图检查可以发现心肌严重缺血时左心室摄血分数降低，心肌阶段性运动异常；超声心路图检查可以准确的看出急性心肌梗死的并发症，比如在急性心肌梗死发生以后，发生 室壁瘤、乳头肌功能失调 ，室间隔穿孔，发生心包积液等。超声心动图在急性心肌梗死的鉴别诊断当中也是非常有价值的检查手段。因为超声心动图对主动脉夹层，主动脉狭窄，心包积液等都有确定诊断意义，通过超声心动图的检查我们可以做出相应的诊断。
心脏磁共振显像 (MRI) 、心肌灌注成像和多源 CT 的检查，对判断 NSTEMI 的程度有一定的价值，冠脉造影的检查可确诊和排除 NSTEMI 的心肌梗死。
（四）鉴别诊断
首先和不稳定心绞痛进行鉴别，不稳定心绞痛胸痛程度较急性心肌梗死的程度轻，心电图不形成异常 Q 波，最重要的是检查心肌血清损伤标志物没有升高。鉴别诊断的第二个疾病是主动脉夹层，主动脉夹层发病的时候胸痛呈撕裂样，也是非常剧烈的，有的严重的病人可以伴有呼吸困难甚至晕厥，但是主动脉夹层没有急性心肌梗死的心电图的动态演变，没有 T 波高尖 ST 抬高， Q 波形成这么一个动态演变过程，通过超声心动图和磁共振检查我们可以区分急性心肌梗死和主动脉夹层，因为超声心动图检查和磁共振检查可以清楚的看到主动脉夹层撕裂的情况，严重者主动脉夹层也可延伸至心包，导致心脏压塞，有的主动脉夹层的撕裂可以撕裂到冠脉的开口，如果是在这种情况之下那么夹层也可以合并心肌梗死。第三个疾病是急性肺栓塞，急性肺栓塞通常表现为呼吸困难或活动后呼吸困难加重，很少表现为剧烈的胸痛，肺栓塞的胸痛急性心肌梗死的胸痛要差很多，急性肺栓塞有的时候可伴有咯血，进行穿气检查的时候可有严重低氧血症，心电图可以出现 S Ⅰ， Q Ⅲ， T Ⅲ的改变；血液检查， D 一二聚体检测、血气分析；螺旋 CT 可以确诊急性肺栓塞。第四个疾病是急性心包炎，急性心包炎可以有胸膜刺激性疼痛，疼痛和体位变化有关系，轻者我们可以听到心包摩擦音，心电图表现没有 ST 的动态改变，心包炎的心电图表现除 aVR 导联外的其余导联 ST 段呈弓背向下型抬高或者是一个弥漫的 ST 的改变，它没有急性心肌梗死的心电图出现缺血区，无镜像改变及动态演变，超声心动图在急性心包炎的病人检查当中可以看到有没有室壁运动的异常。
气胸，气胸主要表现为呼吸困难、胸片可以除外畸胸，可以明确气胸的诊断。消化性溃疡，通常消化性溃疡的疼痛部位是在剑突下或上腹部疼痛，有时向后背放射，这种疼痛有时候可能跟心肌梗死相混淆，但是我们要注意消化性溃疡的发作，心电图变化没有急性心肌梗死的异常的动态变化。急性胆囊炎，急性胆囊炎它可以由右上腹触痛放射到肩内部，但是它跟消化性溃疡一样没有典型的急性心肌梗死的心电图变化。带状疱疹，发生在左胸部的带状疱疹，胸痛比较严重，但是这种胸痛它是持续不缓解的，同时心电图也没有动态的特征性的演变。所以在鉴别性诊断当中急性心肌梗死心电图的变化是一个非常重要的依据。我们一定要非常熟悉急性心肌梗死的心电图的变化。
（五）危险分层
对于急性心肌梗死患者的危险分层是一个连续的过程，需要根据临床情况的进展和治疗效果不断更新最初的评估。根据具体情况我们一定要对个体进行个体化评估，因为每一个人它的病情是不一样的。急性心肌梗死早期风险评估的目的是明确诊断，并且我们要通过评估来识别高危患者，这样做有助于正确选择治疗策略，比如选择药物治疗或者血运重建，并且初步的评估早期预后。急性心肌梗死患者出院前风险评估时，要应根据临床病程的复杂性、根据病人左心室功能、冠脉病变严重程度、血运重建状况及残余缺血程度，着眼于中远期严重心血管事件复发的评估，通过这个评估我们要给病人选择合适的二级预防策略，以改善患者的远期预后，提高生活质量。
我们通过哪些指标对急性心肌梗死做风险评估？对于急性心肌梗死患者死亡危险增加的独立因素，已知的有高龄，女性， Killip 分级Ⅱ～Ⅳ级，既往心肌梗死史，房颤，前壁心肌梗死，急性心肌梗死时肺部啰音，收缩压 <100mmHg ，心率 >100 次 /min ，肌钙蛋白水平升高，有糖尿病史，有肾功能不全病史，还有急性心肌梗死发病时初始心电图上 ST 段抬高的导联数，这些都是急性心肌梗死患者死亡危险增加的独立危险因素。
对于急性心肌梗死患者的风险评估，现在我们使用比较多的是 TIMI 积分风险系统， TIMI 是心肌梗死溶栓临床试验 , TIMI 积分风险系统包括以下指标，第一个是年龄≥ 65 岁。第二个是≥ 3 个冠心病危险因素 , 就是说这个病人至少有三个冠心病危险因素，包括高血压、糖尿病、家族史、高脂血症病史。第三个是已知冠脉狭窄≥ 50 ％。第四个是过去 7 天内应用了阿司匹林。第五是最近 24 小时内至少有 2 次心绞痛发作。第六是就诊时心电图偏移≥ 0.5mm 。第七是心肌损伤标志物升高。总共七个变量，每个变量如果存在即为一分，不符合为零分，总分为七分， 0 到 3 分评估患者为低危， 4 到 6 分评估患者为中危，大于等于 7 分为高危的患者。
TIMI 风险积分系统来自 TIMI （心肌梗死溶栓治疗）临床试验，主要适用于急性心肌梗死病情评价和预后预测，通过 TIMI 风险积分可以间接反应冠脉病变严重程度，积分越高，冠脉狭窄程度越高、病变范围越广、当然 TIMI 风险积分越高病人病变性质越差，随 TIMI 风险积分增加，病人的病死率和主要心脏不良事件（ MACE ）发生率明显增加。
第二个评分系统是 GRACE 积分系统， GRACE 积分系统它分为入院的时候评估和出院的时候评估，入院时候有 8 项评估指标，年龄，心率，血压，血清肌酐水平，心功能 Killip 分级，入院时适合有心脏停搏， ST 段偏离，心肌酶水平升高。出院和门诊有 9 项评估指标它是年龄，心率，血压，心衰史，心肌梗死史， ST 段压低，初始血清肌酐水平，心肌酶水平升高，非院内 PCI 史，就是既往的 PCI 史。
GRACE 积分系统，根据 GRACE 积分评估 NSTE-ACS 患者，住院期和 6 个月的死亡危险的风险，把风险分为低危，中危，高危，如果住院期间 GRACE 评分是≤ 108 分的，那么住院期间病死率＜ 1 ，如果 GRACE 评分在 109-140 分，也就是说它处在一个中危的水平，病死率是 1-3 ，如果 GRACE 评分＞ 140 那么这个患者住院期间病死率就会达到高危水平，它的病死率＞ 8 ，如果在出院 6 个月 GRACE 评分≤ 88 分，它是属于一个低危的风险。那么病人的病死率＜ 3 ，如果 GRACE 评分在 89-118 之间，这时病人是一个中危病人， 6 个月的病死率是 3-8 ， GRACE 评分达到 118 ，那么这个病人 6 个月死亡的风险达到了高危的水平＞ 8 ，那么 GRACE 评分如何通过刚才我们看到的那些指标变成积分的？
GRACE 评分需电脑软件或上网测得， GRACE 评分它是基于 GRACE( 全球急性冠状动脉事件注册 ) 研究制定。 GRACE 评分优点在于对多项指标进行综合评估，是急性冠脉综合征患者危险分层和个体化治疗的一个有效依据。 GRACE 评分我们刚才已经看到，通过它的评分所计算出来的一个分值，可以准确预测患者院内临床结局，也可以评估患者出院后 6 个月的远期风险。
BNP 比上氨基末端前 BNP ，这个比值是反应左心室功能不全的一个敏感而相对特异性的指标，急性心肌梗死合并左心室功能不全的患者如果出院前 BNP 比上 NTQNP 的值比入院的时候降低 30% 以上，那么即是病人心功能风险比较低，恢复的比较好，最近的临床实验结果提示 BNP 或者 NTQNP 和其他评分系统联合使用可以提高愈后评分的价值，预测接受 PCI 的心肌梗死患者近期病死率和 MACE 发生率， BNP 较 hs–CRP 更有意义。
我们刚才讲到了急性心肌梗死的风险评估，那么急性心肌梗死既有缺血风险导致的心血管事件 ( 包括死亡与再梗死 ) ，也有因临床合并症或抗栓治疗等引起的出血风险 ( 包括胃肠道和其他重要脏器出血 ) ，出血与缺血对死亡率的影响同样重要。对于基础出血系统的评估，我们的出血积分系统包括基础血球压积、肾功能、心率、性别、糖尿病、外周血管疾病或卒中、收缩压及入院时心力衰竭等 8 个指标， ACUIT 出血积分系统包括高龄、女性、肾功能不全、贫血、白细胞升高、 STEMI/NSTEMI 、血小板糖蛋白 (GP)IIB/ Ⅲ a 受体抑制剂或比伐卢定 + 肝素治疗等 7 个指标。
二、病例分析
我们前面已经讲了急性心肌梗死诊断的标准，病理生理变化，实验室检查包括心电图检查，血液生化标志物的检查还有其它的一些超声心电图、影像学检查，下面我们具体的介绍几个病例，通过这几个病例我们来看一看在急性心肌梗死诊断中需要注意的一些要点。
（一）病例一
男性， 40 岁，因为“突发胸痛 18 小时”就诊，病人 18 小时前无明显诱因出现胸痛，胸骨后压迫感，有双上肢酸胀、胸痛，胸痛加重半小时。
这个病人的心肌酶检查 CK-MB 是升高的 117U/L ，肌钙蛋白也是升高的 18.61ng/ml 。
我们可以很明确的给他诊断为急性前间壁心肌梗死。
（二）病例二
男性病人， 57 岁，突发严重胸痛 1 小时，胸痛向左肩部放射，伴出汗，这个病人原有高血压史 3 年，高血脂症 5 年，吸烟 40 年。
胸痛一个小时除了做心电图之外已经取血去查心肌标志物了，但是在心肌标志物没有出来之前我们就应该给病人做一个初步诊断，便于我们下一步处理病人，对于这个病人。结合胸痛剧烈，大汗和心电图的一个超急性期的改变，可以诊断为急性心肌梗死，因为异常的图形从 V1 到 V4 甚至到 V5 ，我们可以诊断急性的广泛前壁心肌梗死，下壁导联我们可以怀疑是一个陈旧性的心肌梗死，他有一个高血压的病史，那么我们诊断为极高危期的高血压，还有高脂血症。
这个病人心肌损伤标志物的变化我们可以看一下，在病人胸痛 6 小时它的 TnI>102 ，胸痛 8 小时 TnI 也是 >102 ，胸痛 2 天，胸痛 3 天我们可以看到随着胸痛时间延长，他的 TnI 指标是在逐渐下降的，他的 CK-MB 也是随着胸痛延长逐渐下降的， CK 和 AST 我们前面已经提到，这两个指标对于急性心肌梗死的诊断的特异性是稍差的，但是在心肌梗死的时候我们也可以看到这两个指标明显升高，随着时间的延长也是在下降。
这个病人在发病 1 周后进行的一个择期的冠脉造影：冠脉造影中左主干没有见到明显狭窄，但是在左前降支中段各有 40% － 50 ％狭窄、远段 40% － 50 ％狭窄，对角支分叉前有 80 ％－ 90 ％狭窄，回旋支没有见到明显的病变。右冠状动脉近段是完全闭塞，结合病人胸痛发作和溶栓过程中病人胸痛缓解的情况，以及心电图变化，我们考虑本次 AMI 罪犯病变为对角支分叉病变，也就是对角支分叉前 80 ％－ 90 ％狭窄的病变是本次心肌梗死的一个罪犯病变， 3 周后行 PCI ，成功开通对角支分叉病变并植入支架 1 枚，但是右冠状动脉未能开通，考虑病人的右冠状动脉是一个慢性闭塞病变，所以病变没有一个突发的，显著的过程，但是病人是存在右冠状动脉闭塞造成的一个慢性的下壁的心肌梗死。
（三）病例三
男性， 38 岁，突发持续胸痛 4 小时，伴恶心出汗， 38 岁的病人他已经有 2 型糖尿病史 3 年，吸烟 15 年。
病人补救 PCI 是一个什么样的结果，急诊冠脉造影：左主干没有见明显狭窄，左前降支近段有 50% － 90% 弥漫性狭窄，前向血流 TIMI3 级，回旋支中段 80% 局限性狭窄，前向血流是 TIMI3 级，右冠脉远段 100% 闭塞，前向血流 TIMI0 级，考虑右冠脉是一个罪犯血管，在导丝开通闭塞病变以后局部血栓负荷重，应用血栓抽吸导管抽吸冠脉内血栓以后，于右冠脉远段植入 1 枚支架，前向血流是 TIMI2+ 级，我们可以看到病人的下壁，右室，正后壁心肌梗死，它的罪犯血管来自于右冠状动脉，右冠状动脉 100% 的闭塞造成了下壁，右室，正后壁的心肌梗死。
在 11 天后给这个病人进行了择期 PCI ，在介入治疗前冠脉造影可以看出前降支中段，回旋支中段的病变，依然和前一次造影是一样的，右冠脉中段 40% 节段性狭窄，右冠脉远段可见支架影，通畅没有增生，于是于左前降支近中段和回旋支中段各植入支架 1 枚。
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发表于 2018-8-30 22:21:55
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