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发表于 2017-10-25 10:59:17 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

  3个临床异常心电图

在成年人当由窦房结所控制的心律其频率超过每分钟100次时称为窦性心动过速。
     这是最常见的一种心动过速,其发生常与交感神经兴奋及迷走神经张力降低有关。它不是一种原发性心律失常,可由多种原因引起。生理状态下可因运动、焦虑、情绪激动引起,也可发生在应用肾上腺素、异丙肾上腺素等药物之后。在发热、血容量不足、贫血、甲亢、呼吸功能不全、低氧血症、低钾血症、心衰等其他心脏疾患时极易发生。该病在控制原发病变或诱发因素后便可治愈,但易复发。
    心电图的特征是:
  1、P波有规律的发生 心动过速发作时的P波形态与正常窦性心律的P波形态、时限、振幅完全相同。
  2、P波频率 大于100次/min,多在130次/min左右。
  3、P-R间期 大于0.12s。
  4、P-P间期
窦性心动过速开始时可逐渐缩短,终止时逐渐减慢至原有时限。窦性动过速时PP间距短于0.6秒,窦性心律不齐时最长与最短的PP间距之差达0.12秒以上。
  5、有引起心动过速的原因。
1、ST段改变
主要为缺血型ST段压低、平直延长或抬高。
①缺血型ST段压低
除aVR导联外,其他导联ST段的低压是冠心病最常见的心电图表现。其特点是休息或运动后ST段呈水平型或下斜型压低大于等于0.5毫米。此型多见于急性心肌缺血,特别是心内膜下心肌缺血更多见
2、T波改变
①缺血性T波改变
主要为T波低平、双向或倒置。比ST段下移多见。如出现巨大倒置T波,其升支与降支对称,即所谓“冠状型”T波,表示有高度心肌缺血的可能。


房性期前收缩,起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测,约60%的人有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩,并经常是快速性房性心律失常出现的先兆。
       典型房性期前收缩心电图特点:1.房性期前收缩的P波提前发生,与窦性P波形态各异。如发生在舒张早期,适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期,可产生传导中断(波称为阻滞的或未下传的房性期前收缩)或缓慢传导(下传的PR间期延长)现象。
2.发生很早的房性其前收缩的P波可重叠于前面的T波之上,且不能下传心室,故无QRS波发生,易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。
3.应仔细检查T波形态是否异常加以识别。房屋性期前收缩使窦房结提前发生除极,因而包括其前收缩在内前后两个窦性P波的间期,短于窦性PP间期的两倍,称为不完全性代偿间歇。
4.若房性期前收缩发生较晚,或窦房结周围组织的不应期长,窦房结的节律未被扰乱,期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍,称为完全性代偿间歇。

5.房性期前收缩发生不完全性代偿间歇居多。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常,有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群,称为室内差异性传导。   

       完全性右束支传导阻滞是临床上常见的心律失常之一,是束支传导阻滞中的一种类型。右束支传导阻滞常见于风湿性心脏病、肺源性心脏病、室间隔缺损和冠心病等,有时也可见于正常人。

   心电图检查:①QRS波群时限≥0.12s;②V1或V2导联QRS呈rsR′型或M型,此为最具特征性的改变;Ⅰ、V5、V6导 联S波增宽而有切迹,其时限≥0.04s;aVR导联呈QR型,其R波宽而有切迹;V1导联R峰时间>0.05s;V1、V2导联ST段轻度压低,T波倒置;Ⅰ、V5、V6导联T波方向一般与终末S波方向相反,仍为直立。
双侧心室肥大:
   与诊断双心房肥大不同,双侧心室肥大(biventricular hypertrophy)的心电图表现并不是简单地把左、右心室异常表现相加,心电图可出现下列情况:
    1.大致正常心电图 由于双侧心室电压同时增高,增加的除极向量方向相反互相抵消。
    2.单侧心室肥大心电图 只表现出一侧心室肥大,而另一侧心室肥大的图形被掩盖。
3.双侧心室肥大心电图 既表现右室肥大的心电图特征(如V,导联R波为主,电轴右偏等),又存在左室肥大的某些征象(如Vs导联R/S>1,R波振幅增高等)。

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 楼主| 发表于 2017-10-25 10:59:36 | 只看该作者
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 楼主| 发表于 2017-10-25 10:59:38 | 只看该作者
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发表于 2017-10-25 23:16:32 | 只看该作者
谢谢分享,辛苦了!
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